القای آپوپتوز وابسته به p۵۳ در رده ی سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز لنفوسیت b (nalm-۶) توسط مولکول کوچک rita
نویسندگان
چکیده
زمینه و هدف: استفاده از مولکول های غیر پپتید ی با وزن مولکولی پایین که واکنش بینp53 و تنظیم کننده منفی اش یعنی mdm2 را تخریب می کنند، یک راهکار درمانی جدید جهت درمان انواع مختلف سرطان هاست. یکی از این ترکیبات بنام rita (reactivation of p53 and induction of tumor cell apoptosis)به پروتئین p53 متصل شده و با مهار تشکیل کمپلکس p53- mdm2 موجب افزایش سطح p53 و در نتیجه القای آپوپتوز در سلول های سرطانی می گردد. هدف از این مطالعه بررسی اثر rita بر میزان القای آپوپتوز در سلول های nalm-6 می باشد. روش بررسی: سلول های nalm-6 با غلظت های مختلف rita در فواصل زمانی معین تیمار شدند. میزان بقای سلولی و آپوپتوز به ترتیب با استفاده ازروش mtt و رنگ آمیزی پروپیدیوم ایدید ارزیابی شدند. از تکنیک وسترن بلات جهت بررسی سطح پروتئین های p53 و p53 استیله، پروکاسپاز-3 و parp فعال استفاده شد. در نهایت داده ها توسط آزمون تی زوجی آنالیز شدند. یافته ها: rita دارای اثر سیتوتوکسیک بر سلول های nalm-6 است. بررسی فلوسایتومتری حاکی از افزایش معنادار (05/0>p) درصد جمعیت سلول های آپوپتوتیک در ناحیه sub-g1 در سلول های تیمار شده با rita در مقایسه با سلول های کنترل بود. نتایج وسترن بلات نشان دهنده افزایش القای تجمع و استیلاسیون p53 در سلول های nalm-6 توسط rita بود. همچنین rita باعث آپوپتوز بواسطه افزایش فعالیت کاسپازها در سلول های nalm-6 گردید. نتیجه گیری: rita باعث القای آپوپتوز وابسته به p53 در سلول های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز لنفوسیت b( nalm-6) می شود.
منابع مشابه
القای آپوپتوز وابسته به p53 در رده‌ی سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش‌ساز لنفوسیت B (NALM-6) توسط مولکول کوچک RITA
Background and Objective: The use of low-molecular-weight, nonpeptidic molecules that degrade the interaction between the p53 protein and its negative regulator MDM2 (Murine- double minute colon 2) is a new therapeutic strategy for treatment of various types of cancer. One of these agents is RITA (reactivation of p53 and induction of tumor cell apoptosis) which binds to p53 protein and inhibits...
متن کاملالقای توقف سیکل سلولی درفاز g۱ در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز لنفوسیت b توسط ایندول تری کربینول
زمینه و هدف: لوسمی لنفوبلاستیک حاد شایع ترین بدخیمی در کودکان محسوب شده و مهم ترین روش درمانی آن شیمی درمانی می باشد. راهبردهای جدید سرطان درمانی به منظور کاهش اثرات جانبی داروهای شیمی درمانی به کارگیری ترکیباتی را پیشنهاد می کند که مسیرهای پیام دهی را در سلول های بدخیم هدف قرار دهند. ایندول تری کربینول به عنوان یک ترکیب گیاهی با هدف قرار دادن مسیرهای پیام دهی سلولی خاصیت ضد سرطانی خود را در ان...
متن کاملاثر سینرژیستی ایندول تری کربینول با دوکسوروبیسین در افزایش القای آپوپتوز بر رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (NALM-6)
Background and Aim: Indole-3-carbinol (I3C), found in Brassica species vegetables, exhibits antitumor effects. It has been shown that I3C induces apoptosis in various cell types through inactivation of the nuclear factor-kappa B (NF- k B) pathway. Anthracyclines such as doxorubicin, is widely used in the treatment of hematological malignancies, induce apoptosis in tumor cells via DNA damage and...
متن کاملاثر مهارکننده تلومراز MST-312 بر آپوپتوز رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (NALM-6)
چکیده سابقه و هدف در حالی که تلومراز در 90%-85% سرطان‌ها از جمله در لوسمی لنفوبلاستیک حاد بیان می‌شود، در سلول‌های طبیعی بیان ناچیزی داشته و مهار آن می‌تواند یک رویکرد درمانی هدفمند برای درمان سرطان باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر مهارکننده تلومراز MST-312 بر آپوپتوز سلول‌های NALM-6 بود. مواد و روش‌ها در این مطالعه تجربی، سلول‌های NALM-6 با غلظت‌های مختلف MST-312 تیمار شدند. سپس در زمان‌ها...
متن کاملاثر سینرژیستی ایندول تری کربینول با دوکسوروبیسین در افزایش القای آپوپتوز بر رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (nalm-۶)
زمینه و هدف: ایندول تری کربینول( i3c ) که در سبزیجات براسیکا یافت می شود خاصیت ضد سرطانی داشته و مکانیسم اصلی آن مهار فاکتور رونویسی هسته ای کاپا- b ( (nf- k b است. از سویی دوکسوروبیسین به عنوان یک داروی شیمی درمانی در کنار القای آپوپتوز در سلول های سرطانی، باعث فعال شدن nf- k b می شود. این فاکتور رونویسی با القای بیان ژن های دخیل در بقای سلولی از آپوپتوز جلوگیری می کند و باعث کاهش نتایج درمان ...
متن کاملافزایش القاء آپوپتوز ناشی از دوکسوروبیسین توسط ایندول تری کربینول با مهار مسیر پیام دهی فاکتور هسته ای کاپا-b در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلولb (nalm-۶)
زمینه و هدف: دوکسوروبیسین از خانواده آنتراسایکلین ها به طور گسترده برای درمان بدخیمی های خونی استفاده می شود. یکی از اثرات جانبی این داروها، فعال شدن مسیر پیام دهی فاکتور هسته ای کاپا-b (nf-b) می باشد. nf-b با افزایش بیان ژن های بقاء سلولی باعث کاهش پاسخ مورد انتظار می شود. در این مطالعه اثر ایندول تری کربینول به عنوان مهار کننده nf-b بر تنظیم این فاکتور هسته ای و بیان ژن های هدف آن xiap و s...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
مجله دانشگاه علوم پزشکی زنجانجلد ۲۳، شماره ۹۹، صفحات ۳۹-۵۱
کلمات کلیدی
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023